T细胞需要另一类被称为抗原递呈细胞，比如树突状细胞（dendritic cells）的免疫细胞来向它们提供信息，告诉它们应该攻击哪些分子靶标。大脑中的树突状细胞非常少，其中一类被称为1型经典树突状细胞（cDC1）。cDC1在体内有特殊的抗原呈递途径：通常抗原递呈细胞比如巨噬细胞，B细胞以及其他树突状细胞获得胞外抗原会呈递给CD4 T细胞以加强辅助性T细胞活性，但是cDC1细胞可以获得胞外抗原然后通过I类主要组织相容性复合体（MHC-I）呈递被处理过的抗原給CD8 T细胞从而激活细胞毒性T细胞介导的免疫反应（抗原交叉呈递通路）。
发生神经退行性病变的小鼠脑中存在大量的CD8 T细胞以及少量的CD4 T细胞，而脑以外的组织CD4 T细胞的数量大致是CD8 T细胞的两倍。重要的是即使是病变的大脑内，作者并没有发现更多的cDC1细胞的浸润，而且目前存在于大脑中的这些cDC1似乎并不会与tau蛋白缠结形成后出现在大脑中的T细胞发生相互作用。这些现象提示，树突状细胞和T细胞的来源可能都位于大脑之外。
研究人员随后在通常会形成tau蛋白缠结并发生神经退行性变的小鼠（TE4）中，通过与cDC1敲除（Irf8Δ+32）小鼠杂交建立cDC1敲除的tauopathy小鼠模型（清除了淋巴结以及其他部位的树突状细胞）。结果发现，大脑中升高的T细胞水平——尤其是CD8 T细胞——也随之消失，与此同时，大脑损伤也得到明显减轻。值得注意的是，即使T细胞和脑损伤发生了显著变化，大脑中的tau蛋白缠结水平却并未发生改变。除了这些细胞层面的变化之外，这些小鼠的认知能力也得以保留，这提示阻断T细胞的活性可能有助于减缓或降低阿尔茨海默病典型的认知功能下降。作者同时构建了新的小鼠模型保留了cDC1的正常发育，但是仅仅阻断其交叉呈递抗原通路（Wdfy4敲除小鼠），在这些小鼠中也观察到了同样的现象。阻断T细胞能否为阿尔茨海默病治疗开辟新途径？Holtzman表示，研究人员推测，tau蛋白诱导的脑细胞损伤可能会释放某些物质。这些物质能够从大脑进入颈部的淋巴结。在那里，树突状细胞会将这些物质识别并标记为需要T细胞攻击的靶标。这一脑外免疫通路的发现，为未来治疗提供了多个潜在靶点。
